NsmuBase

Учебные материалы и ответы на тесты

Физиология системы крови

Физиология системы крови

Физиология системы крови

Гомеостаз — постоянство ее внутренней среды организма

Состав внутренней жидкой среды орган-ма:

межклеточная жидкость (20%),

внутриклеточная жидкость (28%)

кровь и лимфа (7%)

Содержание жидких сред организма

Гомеостаз жидкости

Важнейшим компонентом внутренней среды организма являетсякровь

 

Ланг (1939) выдвинул понятие «система крови»- совокупность:

периферической крови циркулирующей по сосудам, регулирующий нейрогуморальный аппарат,

органы кроветворения: костный мозг, лимфоструктуры, у эмбриона – желточный мешок, у плода – печень, где происходит образование и созревание форменных элементов;

кроверазрушения (селезенка, печень).

 

Функции крови:

Транспортная — перенос различных веществ. За счет этого выполняются функции:

а) дыхательная,

б)питательная,

в)экскреторная,

г)регуляция постоянства температуры тела,

д) регуляторная — участие в гуморальной регуляции многих функций организма (через доставку гормонов),

 

Защитная — участие в иммунных реакциях, фагоцитозе, свертывания (коагуляции) крови

Физико-химические константы крови

 

1. Кровь — жидкая ткань организма состоит из плазмы (жидкая часть) и форменных элементов — эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Гематокрит —

Соотношение объемов плазмы крови и ФЭК — определяется путем центрифунгирования  крови в специальном капилляре с делениями — гематокрите.

У мужчин Ht = 0,45–0,52, у женщин — 0,37–0,48.

соотношение  45% ФЭК и 55% плазмы.

 

2. Количество крови,

циркулирующей по сосудам — составляет 4-6 литров, из них в состоянии покоя циркулирует около половины, другая половина (45%-50%) находится в депо ( в печени 20%, в селезенке 16%, в кожных сосудах 10%).

 

3. Вязкость крови — она обусловлена наличием белков и эритроцитов. Вязкость цельной крови равна 5.0 (если вязкость воды взять за 1), плазмы 1,7-2,2.

 

4. Удельный вес (относительная плотность) крови зависит от содержания форменных элементов. Удельный вес крови равен 1,050-1,060, плазмы 1,025-1,034.

 

5. Осмотическое давление крови —

это сила, обуславливающая движение растворителя через полупроницаемую мембрану из менее концентрированного раствора в более концентрированный.

способствует распределению воды между тканями, клетками и кровью.

 

 

 

 

Осмотическое давление крови = 7,6 атм.

зависит от содержания электролитов в плазме, но главным образом от NaCl, глюкозы

Электролитный состав плазмы:

(Na+)                                                        135–145 мэкв/л

(Ca2+)                                                      9.2–10.4 мэкв/л

(K+)                                                           3.5–5.0 мэкв/л

(Mg2+)                                                     1.3–2.1 мэкв/л

(Cl-)                                                           100–106 мэкв/л

бикарбонаты (HCO3 )           23.1–26.7 мэкв/л

фосфаты (HPO4)                      1.4–2.7 мэкв/л

сульфаты (SO4)                        0.6–1.2 мэкв/л

Растворы с осмотическим давлением, равным плазменному, называются изотоническими (0,9% NaCl), с большим – гипертоническими, с меньшим — гипотоническими.

гипертонические растворы вызывают сморщивание клеток в результате перехода части воды из клеток в раствор,

гипотонические – клеточный отек, вплоть до разрыва клеточной мембраны, в результате перехода воды и раствора в клетку.

 

 

Эффект тоничности на эритроцитах

Осморегулирующий рефлекс (ФУС)

Осморецепторы:

– периферические (сосудистые, тканевые)

— центральные (гипоталамус)

 

Нервный центр – гипоталамус

Эфферентное гормональное звено – АДГ, альдостерон, натрийуретический гормон сердца

Эффекторный орган – почки

 

6. онкотическое давление — давление, создаваемое белками плазмы

= 25-30 мм рт ст или 0,03-0,04 атм.

Онкотическое давление фактор, способствующий переходу воды из тканей в кровяное русло. При снижении величины онкотического давления происходит выход воды из сосудов в интерстициальное пространство, что приводит к отеку тканей.

 

7. Кислотно-основное равновесие(рН) = 7,4 в артериальной крови, в венозной =7,35.

Несмотря на непрерывное поступление в кровь кислых и щелочных продуктов обмена веществ, рН крови постоянна и является жесткой константой.

Ацидоз – сдвиг рН в кислую сторону

Алкалоз – сдвиг рН в щелочную

Регуляция постоянства рН осуществляется по принципу саморегуляции

обусловлено наличием в крови буферных систем: карбонатной, гемоглобиновой, фосфатной, белковой.

Буферные системы нейтрализуют кислоты и щелочи.

 

 

 

 

 

 

1 .Карбонатная буферная система

Состоит из

бикарбонатов натрия (внеклеточно) и калия – внутриклеточно (NaHCO3, KHCO3 ).

угольной кислоты (Н2СО3 ),

При закислении крови:

Н2О

NaHCO32СО3=NaСО32СО3        СО2

При защелачивании крови:

Н2СО3+NaОН=NaНСО32О     

2. Буферная система гемоглобина

является самой мощной, определяется тем, что: гемоглобин способен постоянно находиться в виде двух форм  — восстановленного HHb, связывающего ионы водорода, и окисленного KHbO2 (оксигемоглобин), отдающего ионы Н.

3. Фосфатная буферная система

Роль кислоты играет одноосновной фосфат NaН2РО4,

Роль основания – двухосновной фосфат Na2НРО4.

При закислении (избытке H2СО3): Na2НРО4 + H2СО3 = NaНСО3+ NaН2РО4

При защелачивании:

NaН2РО4+NaОН= Na2НРО42О

 

4. Белковый буфер

– осуществляет роль нейтрализации кислот и щелочей вследствие присущих им амфотерных свойств: с кислотами они реагируют как основания, с основаниями – как кислоты.

Если буферные системы не способны противодействовать изменению рН, то включаются нейро-гуморальные механизмы:

Раздражение хеморецепторов сосудов ®

Центр —  гипоталамо-лимбико-ретикулярные структуры головного мозга ®

Эфферентное нейро-гуморальное звено — активирует деятельность почек, ЖКТ, легких, потовых желез ® в результате чего из организма удаляется избыток веществ, вызвавших сдвиг рН

Формируется поведенческий компонент: исключения или увеличения потребления кислых или щелочных веществ.

Состав плазмы и значение ее элементов

Плазма — жидкая часть крови, остающаяся после удаления из нее форменных элементов.

Плазма, лишенная фибриногена называется сывороткой.

В ее состав входят:

вода — 90%,

органические вещества (9%):

белки: альбумины, глобулины, фибриноген

азотсодержащие вещества: мочевина, мочевая кислота, аминокислоты — их содержание 14,3-28,6 ммоль/л

безазотистые вещества: глюкоза (3,3-5,5 ммоль/л), липиды, фосфолипиды, молочная, пировиноградная и жирные кислоты

БАВ: ферменты, гормоны, медиаторы, витамины

неорганические вещества 1%- минеральные соли, которые создают осмотическое давление крови, рН.

 

 

 

 

Состав плазмы. Некоторые биохимические показатели

Железо                                                    50–150 мкг/дл

Микроэлементы                                  следы

Витамины                                              следы

Электролиты

(Na+)                                                        135–145 мэкв/л

(Ca2+)                                                      9.2–10.4 мэкв/л

(K+)                                                           3.5–5.0 мэкв/л

(Mg2+)                                                     1.3–2.1 мэкв/л

(Cl-)                                                           100–106 мэкв/л

бикарбонаты (HCO3 )                         23.1–26.7 мэкв/л

фосфаты (HPO4)                     1.4–2.7 мэкв/л

сульфаты (SO4)                                      0.6–1.2 мэкв/л

Состав плазмы. Некоторые биохимические показатели

Нитратные отходы

мочевина                                                              8–25 мг/дл

мочевая кислота                                                1.5–8.0 мг/дл

креатинин                                                            0.6–1.5 мг/дл

креатин                                                                  0.2–0.8 мг/дл

аммиак                                                                  0.02–0.09 мг/дл

билирубин                                                           0–1.0 мг/дл

Белки плазмы

Белки  (67-75 г/л) или , 7-8% (в плазме крови) :

альбумины 37-41 г/л(4,5%),

глобулины 30-34 г/л(1,7-3,5%)

фибриноген 3,0-3,3 г/л(0,2-0,4%).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Функции белков крови:

1. создают онкотическое давление( 25-30 мм.рт.ст.);

2. определяют вязкость крови;

3. принимают участие в процессе свертывания крови (фибриноген, глобулины);

4. соотношение альбуминов и глобулинов влияет на величину СОЭ;

Функции белков крови:

5. являются важными компонентами защитной функции крови (особенно гамма-глобулины);

6. принимают участие в транспорте продуктов обмена, жиров, гормонов, витаминов, солей тяжелых металлов;

7. являются незаменимым резервом для построения тканевых белков;

8. участвуют в поддержании кислотно-основного равновесия, выполняя буферные функции (белковый барьер).

 

АЛЬБУМИНЫ

— транспорт различных веществ: билирубина (одна молекула альбумина может связать 25-50 молекул билирубина), соли тяжелых металлов, жирные кислоты, лек.  вещ-ва (антибиотиков, сульфаниламидов).

создают онкотическое давление,

выполняют питательно-пластическую функцию.

Альбумины образуются в печени, период полураспада составляет 10-15 дней.

ГЛОБУЛИНЫ.

α-глобулины:  по химическому составу – гликопротеины, около 10% всей глюкозы плазмы циркулирует в составе α-глобулинов, участвуют в гемостазе .

β-глобулины — участвуют в транспорте фосфолипидов, холестерина, стероидных гормонов, катионов металлов

γ-глобулины: участвуют в формировании антител, защищающих организм от воздействия вирусов, бактерий, токсинов — иммуноглобулины (IgA, IgD, IgE, IgG, IgM); к γ -глобулинам относят антитела крови (агглютинины), определяющие ее группу.

Глобулины образуются в печени, костном мозге, селезенке, л/у. Период полураспада — 5 дней

ФИБРИНОГЕН.

Обладает свойством становиться нерастворимым, переходя под воздействием фермента тромбина в волокнистую структуру-фибрин, что обуславливает свертывание крови (коагуляцию). Фибриноген образуется в печени.

Лекция
Форменные элементы крови

Эритроциты

Лейкоциты

Тромбоциты

Эритроциты

у мужчин 4,5-5,0 • 1012 /л,

у женщин 4,0-4,5 • 1012 /л;

Безъядерные клетки, состоящие из белково-липидной оболочки и стромы, заполненной гемоглобином (95%), ферментами, АТФ-азой.

Форма двояковогнутого диска, увеличивает диффузионную поверхность эритроцитов (в 1,7 > чем в шаре).

Отличительное свойство эритроцитов

— пластичность — способность к обратимой деформации при прохождении через микропоры капилляр.

Отсутствие ядра предотвращает расход транспортируемого О2

Основные функции эритроцитов – 1. транспортная:

– дыхательная — перенос О2 в составе оксигемоглобина от легких к тканям и частично СО2 в составе карбгемоглобина от тканей к легким.

Транспорт БАВ — за счет наличия на поверхности эритроцитов специальных молекул белковой породы, способных адсорбировать токсические, БАВ.

Регуляция рН (гемоглобиновый буфер)

Участие в гемостазе — в эритроцитах содержатся компоненты свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Регуляторная функция — эритроциты — носители многих ферментов (холинэстераза, карбоангидраза, фосфатаз).

В эритроцитах содержится ряд витаминов (В1, В2, В6, аскорбиновая кислота).

Подсчет эритроцитов

 

Камера Горяева

Гипертонический р-р NaCl

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

у мужчин 2-10 мм/ч, у женщин 2-15 мм/ч.

СОЭ зависит от: количества эритроцитов, белкового состава плазмы.

Альбумины являются лиофильными коллоидами, создают вокруг эритроцитов гидратную оболочку и удерживают их во взвешенном состоянии.

Глобулины представляют лиофобные коллоиды, способствуют уменьшению гидратной оболочки вокруг эр., что ведет к агрегации (склеиванию) эр.

В норме соотношение альб/глоб=1,5-1,7. При ↑ глобулинов СОЭ увеличивается.

СОЭ увеличивается при беременности, воспалительных процессах, эмоциональных напряжениях и т.д.., т.к. увеличивается синтез глобулинов.

Определение СОЭС помощью капилляра Панченко

 

Заполнение кровью капилляра Панченкова.

Аппарат Панченкова. Установка капилляра.

Образование эритроцитов — эритропоэз —

осуществляется в красном костном мозге, который находится в плоских костях и метафизах трубчатых костей. Эритроциты вместе с кроветворной тканью носят название эритрон.

В физиологических условиях ↑ эритропоэз при гипоксии

Гипоксия является причиной образования физиологических регуляторов кроветворения — эритропоэтинов, которые образуются в почках, печени, селезенки, кр. костном мозге.

 

Выделяют несколько механизмов образования эритропоэтина

1. прямой — при гипоксии —  почки реагируют на недостаточность кислорода синтезом большого количества эритропоэтинов.

Рис. Этапы эритропоэза

Эритропоэтины усиливают пролиферацию клеток-предшественников эритроидного ряда – КОЕ-Э (колониеобразующая единица эритроцитарная) в красном костном мозге.

2. опосредованный —  при стрессе активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему — ↑ выброс гормонов адаптации — глюкокортикоиды, катехоламины, АКТГ, усиливающих синтез эритропоэтина.

 

Т3, Т4 ↑ эритропоэз.

Андрогены ↑ эритропоэз, Эстрогены — тормозят.

Для эритропоэза необходимы

витамин С, который стимулирует всасывание железа в кишечнике, усиливает действие фолиевой кислоты и способствует образованию гема.

витамин В6 влияет на синтез гема,

витамин В2 необходим для образования липидной стромы эритроцитов.

Железо – организм получает из разрушенных эр и с пищей

Витамин В12 поступает в организм с пищей (мясо, печень, рыба, молоко, яйца).

Фолиевая кислота содержится также в печени, мясе, синтезируется микроорганизмами кишечника.

Они необходимы для синтеза гемоглобина, ДНК, РНК

Разрушение эритроцитов происходит

1. вследствие механического травмирования при циркуляции по сосудам, при этом чаще разрушаются молодые эритроциты.

2- посредством клеток мононуклеарной фагоцитарной системы, которых особенно много в печени и селезенке.

3 — в результате их гемолиза.

 

При старении эритроциты становятся сферичные и гемолизируется прямо в циркулирующей крови. Продолжительность жизни эритроцитов в кровяном русле составляет 120 дней.

 

Гемолиз- процесс разрушения оболочки эритроцитов, вследствие которого происходит выход гемоглобина в плазму

 

Различают несколько видов гемолиза.

Осмотический гемолиз возникает в гипотонической среде, при этом кровь становится прозрачной (лаковая кровь). Обусловлено тем, что вода поступает в эритроциты и их оболочка разрывается. В гипертонической среде — вода выходит из эритроцитов и они сморщиваются.

Химический гемолиз происходит под воздействием веществ, разрушающих белково-липидную оболочку эритроцитов (эфир, хлороформ и др.).

Механический гемолиз возникает при сильных механических воздействиях на кровь, например, встряхивание ампулы с донорской кровью.

Термический гемолиз наблюдается при замораживании и размораживании крови. Разрушение оболочки эритроцитов при этом происходит кристалликами льда.

Биологический гемолиз возникает при попадании в кровь химических веществ, образующихся в живых организмах (при переливании несовместимой крови, под влиянием иммунных гемолизинов, при действии биологических ядов, например, при укусе змей, пчел и т.д.).

 

Гемоглобин

у мужчин 130-160 г/л,

у женщин 120-140 г/л.

Гемоглобин — сложное химическое соединение, состоящее из белка глобина (две альфа и две бета цепи) и четырех молекул гема.

В центре гема расположен атом железа (II) и придает крови характерный красный цвет

Формы Hb (в зависимости от структуры глобина

А-тип (от adult — взрослый) — содержащий две α- и две b -цепи

тип F (от faetus — плод) — имеющий структуру a2g2 цепи

Hb F обладает на 20—30 % большим сродством к O2, чем гемоглобин А, что способствует лучшему снабжению плода кислородом.

При рождении ребенка до 50—80 % Hb — HbF и 15—40 % — типом А, а к 3 годам уровень Hb F снижается до 2 %.

Виды Hb

Оксигемоглобин – HbO2

Карбгемоглобин – HbCO2

Дезоксигемоглобин – HHb – отдавший О2

Метгемоглобин – MetHb – имеет окисленные атомы железа Fe 3+, затрудняет отдачу кислорода

Карбоксигемоглобин – HbCO – (СО – угарный газ- имеет сродство к Hb в 240 раз выше, чем О2) блокирует присоединение О2

Определение Hb

Гемометр Сали.

 

Как поднять гемоглобин в крови?

Железо – ключевой элемент для синтеза гемоглобина

Суточные потери железа:

Мужчины – до 0.9 мг с мочой, фекалиями и при кровотечениях

Женщины — до1.7 мг/с (менструации)

Суточная потребность  в железе — 5 — 20 мг/день

Беременные — 20 — 48 мг/д, особенно в последние 3 месяца

Пищевое железо поступает в 2 формах:

Окись железа (Fe3+)

Двухвалентное железо (Fe2+).

Обмен  железа

В желудке Fe3+  → Fe2+

Гастроферритин (белок)  +  Fe2+

(всасывается в тонком кишечнике)

в крови: Fe2+ + трансферрин (тр. белок)

транспорт к костному мозгу, печени

синтез Hb; в мышцах — миоглобина;

— печень – депо Fe2+

ЛЕЙКОЦИТЫ : 4-9•109

Это белые кровяные клетки, в которых имеется ядро и цитоплазма. Лейкоциты вместе с кроветворной тканью образуют белый росток крови или лейкон.

Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом, а уменьшение лейкопенией.

Различают физиологический и реактивный лейкоцитоз. Физиологический лейкоцитоз наблюдается после приема пищи, во время беременности, при мышечной работе, сильных эмоциях, болевых ощущениях.

Реактивный лейкоцитоз возникает при воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях.

Лейкопения наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях.

Неинфекционная лейкопения связана главным образом с повышением радиоактивного фона.

Лейкопоэз

Лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой клетки

Гранулоцитопоэз стимулируется

КСФ-Г (колониестимулирующим фактором гранулоцитарным), образующимся в моноцитах, макрофагах, Т-лимфоцитах,

угнетается кейлонами и лактоферрином, секретируемыми зрелыми нейтрофилами; протагландинами Е

Моноцитопоэз стимулируется

КСФ-М (колониестимулирующим фактором моноцитарным), катехоламинами

Тормозят: простагландины Е, α и b интеферон, лактоферрин

Лимфопоэз

Созревшие в костном мозге  предшественники лимфоцитов через кровоток попадают в тимус – Т-лимфоциты

В-лимфоциты созревают в красном костном мозге, формируются в лимфатических узлах

Важная роль в лейкопоэзе принадлежит интерлейкинам (лейкопоэтинам):

ИЛ-3 – усиливают рост базофилов

ИЛ-5 –                    эозинофилов

ИЛ -2,4,6,7 – стимулируют рост и дифференцировку Т и В лимфоцитов

Лейкопоэз стимулируют: продукты распада лейкоцитов, тканей, микроорганизмы и их токсины.

При определенных химических раздражителях лейкоциты проходят через эндотелий капилляров и перемещаться к раздражителю (микробу, распадающейся клетке организма, инородным телам или комплексу антиген-антитело), при достижении которого лейкоцит поглощает его (фагоцитирует), а затем с помощью своих пищеварительных ферментов (переваривает) его.

Лейкоциты выделяют ряд важных для защиты организма веществ: антитела, обладающие антибактериальными и антитоксическими свойствами, вещества фагоцитарной реакции и заживления ран.

В лейкоцитах содержится целый ряд ферментов: протеазы, пептидазы, липазы, дезоксирубонуклеазы и др. Лейкоциты способны адсорбировать на своей поверхности некоторые вещества и переносить их.

Все виды лейкоцитов обладают в различной степени амебовидной подвижностью.

В зависимости от того содержит ли цитоплазма зернистость или она однородна, лейкоциты делят на две группы: зернистые (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты).

К зернистым лейкоцитам относятся: эозинофилы, базофилы, нейтрофилы.

К незернистым относят:

лимфоциты    и     моноциты.

В клинике при оценке количества лейкоцитов имеет значение не только их общее количество, но и процентное соотношение всех форм лейкоцитов, что получило название лейкоцитарной формулы (лейкограммы).

Лейкограмма здорового человека характеризуется постоянством и имеет следующий вид:

эозинофилов — 0,5-5%,

базофилов 0-1%,

нейтрофилов 46-76%,

лимфоцитов — 18-40%,

моноцитов 2-10%.

Эозинофилы (микрофаги)

обладают фагоцитарной способностью, но из-за малого количества в крови их роль в этом процессе невелика. Основная их функция — разрушение токсин белкового происхождения.

Эозинофилы фагоцитируют гранулы разрушившихся базофилов, особенно при глистной инвазии, аллергических состояниях, а также антибактериальной терапии, в которых содержится большое количество гистамина.

Базофилы

продуцируют и содержат БАВ — гистамин, гепарин. Гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления, а гистамин расширяет капилляры, что способствует рассасыванию и заживлению. В этом заключается физиологический смысл увеличения количества базофилов в заключительную фазу острого воспаления.

Т.о. функция базофилов — участие в воспалительных и аллергических реакциях. Обладают так же способностью к фагоцитозу, хотя данная функция не является ведущей.

Нейтрофилы

в основном защищают организм от проникающих в него микробов и токсинов.

В зависимости от формы ядра их делят

на юные 1%,

палочкоядерные — 1-5%,

сегментоядерные 45-70%.

Они быстро появляются на месте повреждения или воспаления, скорость их движения в интерстициальном пространстве достигает 40 мкм в минуту. Нейтрофилы фагоцитируют живые и мертвые микробы, разрушенные клетки, чужеродные частицы, а затем переваривают их при помощи собственных ферментов.

Нейтрофилы секретируют факторы защиты — комплемент, лизоцим,  интерферон, оказывающий противовирусное, противоопухолевое действие. Участвуют в гемостазе, т.к содержат ферменты, стимулирующие кининогенез.

Моноциты

являются предшественниками тканевых макрофагов, обладают выраженной способностью к амебовидному движению, проявляют фагоцитарную активность. Их максимальная активность проявляется в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют активность.

В очаге воспаления моноциты фагоцитируют микробы, погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, т.е. очищают очаг воспаления и подготавливают место для регенерации ткани. Моноциты являются центральным звеном мононуклеарно- фагоцитарной системы.

Лимфоциты

обладают большим сроком жизни (до 20 лет и более) и способностью не только проникать из крови в ткани, но и возвращаться обратно в кровь. Основная функция — участие в реакциях специфического иммунитета — клеточного и гуморального.

Лимфоциты являются центральнымх звеном иммунной системы организма, благодаря их способности различать свое и чужое при помощи мембранных рецепторов, которые активируются при контакте с чужеродными белками. Лейкоциты осуществляют синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, уничтожают мутантные клетки организма и обеспечивают иммунную память.

Лимфоциты по морфо-функциональным признакам делят на три группы:

Т-(тимусзависимые)40-70%,

В- (бурсазависимые)20-30%

О- нулевые 10-20%.

Т-лимфоциты

образуются в костном мозге, дифференцировку проходят в вилочковой железе (тимусе), а затем попадают в селезенку, лимфатические узлы или циркулируют в крови. Различают несколько форм Т- лимфоцитов.

Клетки-хелперы (помощники)- осуществляют реакции гиперчувствительности замедленного типа при многих инфекционных заболеваниях взаимодействуют с В-лимфоцитами, превращая их в плазматические клетки.

Клетки-супрессоры (угнетатели) – угнетают активность Тлимфоцитов и В-лимфоцитов

Клетки-киллеры (убийцы) непосредственно осуществляют реакции клеточного иммунитета, они взаимодействуя с чужеродными клетками (опухолевые клетки, клетки-мутанты), разрушают их. Участвуют в реакциях отторжения трансплантата.

В—лимфоциты

образуются в костном мозге, дифференцировку проходят в лимфоидной ткани кишечника, червеобразного отростка, небных и глоточных миндалин. Их основная функция заключается в создании гуморального иммунитета путем выработки антител, которые при встрече с соответствующими им инородными веществами связывают их и нейтрализуют, тем самым подготавливая процесс последующего фагоцитоза.

Нулевые-лимфоциты

дифференцировку в органах иммунной системы не проходят, они обладают способностью при необходимости превращаться в Т и В лимфоциты.

ГЕМОСТАЗ

Тромбоциты или кровяные пластинки

плоские клетки неправильной округлой формы, размером < половины эр.,  не имеют ядер

Количество = 180 – 320х109/л, или 180 000 – 320 000 в 1 мкл.

образуются в костном мозге, продукция регулируется тромбоцитопоэтинами, продолжительность жизни 8 — 11 дней.

Свойства тромбоцитов:

фагоцитоз

амебовидная подвижность

агрегации — свойство тромбоцитов прилипать друг к другу,

адгезия — способность тромбоцитов прилипать к чужеродной поверхности

Главная функция тромбоцитов —

участие в процессе свертывания крови (гемостазе) — важной защитной реакции организма, предотвращающей большую кровопотерю при ранении сосудов,

за счет образования тромбоцитарных факторов, участвующие во всех этапах свертывания крови

факторы тромбоцитов принято обозначать арабскими цифрами: Р112(от англ. Platelet — пластинка)

Фактор 1 тромбоцитов – акцелератор-глобулин участвует в образовании протромбиназы и ускоряет образование тромбина

Фактор 2 тромбоцитовакцелератор тромбина,– ускоряет превращение фибриногена в фибрин.

Фактор 3 тромбоцитовтромбоцитарный тромбопластин, (мембранный фосфолипидный фактор) –служит матрицей для взаимодействия плазменных факторов, необходим для эндогенного образования протромбиназы,

Фактор 4 тромбоцитовантигепариновый – обладает выраженной антигепариновой активностью.

Фактор 5 тромбоцитовагглютинабельный, или свертываемый – по своим свойствам сходен с фибриногеном, принимает участие в агрегации тромбоцитов

Фактор 6 тромбоцитовантифибринолитический. Задерживает фибринолиз.

Фактор 7 тромбоцитовантитромбопластический. Препятствует образованию активной протромбиназы, а также замедляет перевод протромбина в тромбин.

Фактор 8 тромбоцитовретрактозим. — сократительный белок тромбоцитов – тромбостенин, напоминающий актомиозин мышечных волокон, обеспечивает ретракцию кровяного сгустка.

Фактор 9 тромбоцитовсеротонин, или сосудосуживающий фактор. Тромбоциты обогащаются серотонином при прохождении через сосуды жкт и печени.

Фактор 10 тромбоцитовпластиночный кофактор,котромбопластин, или активатор тромбопластина, содержащегося в змеином яде — способен ускорять переход протромбина в тромбин в сочетании со змеиным ядом, а также в присутствии тромбопластина легочной ткани

Фактор 11 тромбоцитовфибринстабилизирующий фактор –участвует в стабилизации фибрина (превращении растворимого фибрина в нерастворимый).

Фактор 12 тромбоцитовАДФ (аденозиндифосфат) – фактор агрегации тромбоцитов. При выходе на поверхность тромбоцитов АДФ способствует их склеиванию между собой.

Другие функции тромбоцитов:

ангиотрофическая — питание эндотелия кровеносных сосудов

Участие в иммунных реакциях, благодаря фагоцитозу инородных тел, вирусов.

Влияют на величину просвета кровеносных сосудов, т.к. содержат большое количество серотонина (суживает) и гистамина (расширяет), Тромбоциты обогащаются серотонином при прохождении через сосуды жкт и печени.

Система регуляции агрегатного состояния крови  —

— обеспечивает жидкое состояние крови и способность образовывать тромб при нарушении сосудистой стенки

Состоит из:

Свертывающей системы:

1) сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, 2) коагуляционный гемостаз

Противосвертывающей системы: антикоагулянты, фибринолиз

В гемостазе участвуют:

ткань, окружающая сосуд (IIIф тканевой тромбопластин);

-стенка сосуда (фактор Виллебранта, необходимый для адгезии тромбоцитов);

—плазменные факторы свертывания крови, их 15, находятся в плазме крови, обозначаются римскими цифрами (I-XV);

-все клетки крови, но особенно тромбоциты (в них находятся 12 факторов, обозначают арабскими цифрами1-12),

-нейрогуморальный регулирующий аппарат.

Величина повреждения сосуда определяют два основных механизма гемостаза:

Сосудисто-тромбоцитарный

 

Ферментативно-коагуляционный

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

– первичная остановка кровотечения

обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах с низким артериальным давлением.

Состоит из 5 этапов:

1. Спазм поврежденных сосудов,

возникает под влиянием

сосудосуживающих веществ, высвобождающих из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин)

— активации симпато-адреналовой системы (в ответ на боль)

2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности, в результате

1) они имеют рецепторы, с помощью которых прикрепляются к фактору Виллибранта, коллагену в зоне повреждения

3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов у места повреждения.

начинается одновременно с адгезией, в  результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма крови.

Сканирующая электронная микрография кровяного тромба (Х 3600). Фиброзные мостики, образующие сеть между клетками эритроцитами и нитями фибрина

4. Необратимая агрегация тромбоцитов

Тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т.е. уплотнение и закрепление

тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и сократительного белка тромбоцитов —  тромбостенина (Р6).

Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивается.

Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает высокого кровяного давления и вымывается.

Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм.

Ферментативно-коагуляционный гемостаз (плазменный) А.А. Шмидт, 1961

Осуществляется с помощью плазменных факторов свертывания крови: I – XV

По Международной номенклатуре плазменные факторы свертывания крови обозначаются римскими цифрами

Факторы свертывания крови

фибриноген             фактор I

протромбин             фактор II

Тканевой ф.             фактор III; тканевой

тромбопластин

кальций                     фактор IV

фактор V     проакцелерин;                                             лабильный фактор;

Ац- глобулин (Ac-G)

фактор VII   проконвертин;                                             стабильный фактор

фактор VIII                антигемофильный                       фактор;                                                   антигемофильный

глобулин A

фактор IX    плазменный

тромбопластин (PTC);                        фактор Кристмаса;               антигемофильный                                      фактор В

Фактор  X    фактор Стюарт-                                            Проуэра

фактор XI    антигемофильный                                      фактор С             (предшественник плазменного           тромбопластина)

Фактор XII  фактор Хагемана

Фактор XIII фибрин-                                                         стабилизирующий

фактор

Ф.XIV —                        прекалликреин (фактор

Флетчера)

Ф. XV                           фактор Фитцежральлда

Высоко- молекулярный

кининоген

Для обозначения активированного фактора к этим цифрам добавляется буква «а».

Названия получают

по функции (например, фактор VIII – антигемофильный глобулин),

по фамилиям больных с впервые обнаруженным дефицитом фактора (фактор XII – фактор Хагемана, фактор X – фактор Стюарта-Прауэра),

– по фамилиям авторов (например, фактор Виллибранта).

Фазы ферментативно-коагуляционный гемостаза

I — образование тканевой (внешний путь) и кровяной (внутренний путь) протромбиназы

II — превращение протромбина в тромбин под влиянием протромбиназы

III — превращение фибриногена в фибрин при участии тромбина

1 фаза-образование тканевой и кровяной протромбиназы

I — гемостаз начинается по двум направлениям: внешнему (тканевому) и внутреннему (кровяному),— а завершается общим

а) Внешний путь- образование тканевой протромбиназы, протекает 5-10 сек.в тканях,  начинается с активации тканевого фактора (III),который активирует через  проконвертин (фактор VII). Комплекс тканевый фактор + фактор VIIa в присутствии Са2+(IVф) напрямую и через действие на фактор X активирует фактор X.

б) Внутренний путь — внутри сосуда — образование кровяной протромбиназы, протекает 5-10 мин. 3ф  активирует XII фактор, который активирует фактор XI. Оба фактора активируют IXв присутствии Са, который активирует VIII

2 фаза- образование тромбина (IIa) из протромбина (II) под действием протромбиназы (которая образовалась в 1 фазе), с участием Са2+

3 фаза -превращение фибриногена (I) в нерастворимый фибрин, под влиянием тромбина, образовавшегося во 2 фазе

4 фаза – ретракция кровяного сгустка

Фибриновый тромб начинает уплотняться, и из него выдавливается сыворотка. Этот процесс протекает при участии сократительного белка тромбоцитов (тромбостенина) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны.

Фибринолиз греч. lýsis – разложение, растворение

Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина —фибринолиз, в результате которого восстанавливается просвет закупоренного сгустком сосуда.

Расщепление фибрина происходит под влиянием плазмина, который находится в плазме крови в виде неактивного фермента плазминогена.

Механизмы активации плазминогена

Внутренний механизм — обеспечивается активированным фактором Хагемана (ХIIа)

Внешний механизм — с помощью тканевых активаторов плазминогена содержащихся в сосудистом эндотелии,

образовавшийся

Плазмин (фибринолизин) отщепляет от фибрина растворимые пептиды, способствуя тем самым растворению тромба, а также некоторые факторы свертывания крови (фибриноген, факторы V, VII, IX, XI, XII).

Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:

разрушение форменных элементов крови и клеток тканей

ионы кальция

тромбин

витамин К (участвует в синтезе протромбина)

тепло (свертывание крови является ферментативным процессом)

адреналин.

Факторы, замедляющие свертывание крови:

устранение механических повреждений форменных элементов крови

цитрат натрия (осаждает ионы кальция);

гепарин

Гирудин (слюне пиявок)

понижение температуры

плазмин.

Антикоагулянты

Важнейшие:

антитромбин III – инактивирует IX, X, II

Гепарин (базофилы, тучные клетки) – содействует с АТ III

ингибитор внешнего пути —   инактивирует VIIa

протеин С и S – инактивируют Va, VIIIa

Другие:

Антитромбопластин — ингибитор XII фактора

Фибрин

Ингибитор VII фактора;X фактора;

продукты лизиса (разрушения фибрина), тормозят образование протромбиназы;

клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.

Регуляция свертывания крови

Центр — гипоталамус

Симпатическая система, возникающее при страхе, боли, стрессе приводит к значительному ускорению свертывания крови. Основная роль при этом принадлежит адреналину и НА, которые.

Парасимпатическая система ускоряет свертывание крови.

Следовательно, в процессе эволюции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция, направленная на срочную остановку кровотечения.

Эндокринные влияния

Адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, АДГ, кальцитонин, тестостерон, прогестерон повышают свертываемость

ГРУППЫ КРОВИ

в основе деления крови на группы лежит реакция агглютинации, которая обусловлена наличием антигенов (агглютиногенов) в эритроцитах и антител (агглютининов) в плазме крови.

Выделяют два основных агглютиногена А и В и два агглютинина альфа и бета (гамма-глобулины).

Система АВО (К. Ландштейнер, 1901)

Агглютиногены в эритроцитах – олигосахариды, связанные с сфинголипидами и белками мембраны эритроцитов

Агглютинины в плазме

Выделяют 4 основных группы:

1 (О) — агглютиногены в эритроцитах не содержатся, в плазме содержатся агглютинины альфа и бета.

2 (А) — в эритроцитах агглютиноген А, в плазме агглютинин бетта

3 (В)- в эритроцитах агглютиноген (В), в плазме агглютинин альфа

4 (АВ) в эритроцитах аглютиногены АВ, в плазме агглютиногенов нет

Реакция агглютинации происходит при встрече одноименных агглютиногенов и агглютининов (например, А и альфа, В и бетта). Исходя из этого было разработано правило переливание крови: в эритроците донора (дающего кровь) учитывали наличие агглютиногенов, а в плазме реципиента (человека, получающего кровь) — агглютинины.

Сейчас переливают только одногрупповую кровь

Раньше считали, первую группу можно переливать во все группы,

вторую во вторую и четвертую;

третью в третью и четвертую;

четвертую группу можно переливать только в кровь четвертой группы.

Поэтому людей с первой группой называют универсальными донорами, а людей с четвертой группой универсальными реципиентами.

В настоящее время от этого принципа переливания крови отказались и для переливания крови используют только одно-групповую кровь. Оказалось, что агглютиноген А и В существуют более чем в 10 вариантах, которые различаются по своей активности. Кроме того, в настоящее время известны другие агглютиногены это M N P S и другие- всего около 400 агглютиногенов.

Резус- фактор

Среди агглютиногенов, не входящих в систему АВО одним из первых был обнаружен резус-агглютиноген (резус-фактор. Кровь, в которой содержится резус фактор, называется резус-положительной (у 85% людей), а в которой отсутствует резус-отрицательной.

Знание о резус-факторе имеет значение при переливании крови, а также в акушерстве и гинекологии.

При беременности, если кровь матери Р-, а кровь плода Р+, то проникая в организм матери резус-агглютиногены вызывают у нее образование антител, которые диффундируя в кровь плода вызывают агглютинацию его эритроцитов с последующим его гемолизом.

Выраженный резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации резус-агглютининов. Поэтому, чаще всего, первый ребенок рождается без осложнений. Опасность резус-конфликта нарастает при повторной беременности.

Физиология системы крови

Next Post

Previous Post

© 2020 NsmuBase

Проект winterweb.pro